《黄热病发病原理 如何预防黄热病 黄热病传播途径》是由大铁棍娱乐网（www.datiegun.com）编辑为你整理收集在【新闻热点】栏目，于2016-03-21 11:30:02整理发布，希望对你有所帮助，可及时向我们反馈。
病原为黄热病病毒(yellow fever virus)，属黄病毒科(family Flaviviridae)的黄病毒属(genus Flavivirus)(过去的虫媒病毒B组)与同属的登革热病毒等有交叉免疫反应。病毒颗粒呈球形，直径37～50nm，外有脂蛋白包膜，包膜表面有刺突。病毒基因组为单股正链RNA，分子量约为3.8×106 ，长约11kb，只含有一个长的开放读码框架，约96%的核苷酸在此框架内。黄病毒基因组分为二个区段：5'端1/4编码该病毒3个结构蛋白，即C蛋白(衣壳蛋白)、M蛋白(膜蛋白)和E蛋白(包膜蛋白);3'端3/4编码7个非结构蛋白。基因组的5'端和3'端均有一段非编码区。
E蛋白是主要的包膜糖蛋白，含有病毒血凝素和中和抗原决定簇，可能是某些宿主细胞表面受体的配体，当它与受体结合，可对细胞产生感染。E蛋白可能是一种膜融合蛋白，可诱导病毒颗粒的包膜与细胞膜融合，促使病毒颗粒进入细胞而引起感染。M蛋白能导致病毒的感染性增加，并形成病毒颗粒的表面结构。非结构蛋白的作用尚不十分清楚，在病毒免疫反应中可能起重要作用。
黄热病病毒有嗜内脏如肝、肾、心等(人和灵长类)和嗜神经(小鼠)的特性。经鸡胚多次传代后可获得作为疫苗的毒力减弱株。易被热、常用消毒剂、乙醚、去氧胆酸钠等迅速灭活，在50%甘油溶液中可存活数月，在冻干情况下可保持活力多年。小鼠和恒河猴是常用的易感实验动物。
发病机理
病毒侵入人体后扩散到局部淋巴结，并在其中复制繁殖，数日后进入血循环形成病毒血症，主要累及肝、脾、肾、淋巴结、骨髓、横纹肌等。以后病毒从血中消失，而在脾、骨髓、淋巴结等处仍可检出。病毒的强毒株常主要侵犯肝脏，并引起严重病变。
病理改变
黄热病的病理变化乃病毒聚集于各器官组织，并在其中复制增殖所引起。肝病变主要见于小叶中间带，肝细胞呈浊肿、点状凝固性坏死及嗜酸性透明变性，形成具相当特征性的康氏小体(Councilman bodies);严重肝病变可导致深度黄疸、各处出血、低血糖等。肾病变轻重不一;见于近曲小管，小管上皮浊肿、脱落或坏死，管腔充塞颗粒样碎屑;肾功能减退和尿毒症乃血容量减少、肾小管坏死等所引起。心肌有广泛退行性变和脂肪浸润，偶有灶性出血，病变常累及窦房结和希氏束;临床上可出现心率减慢、心律失常、低血压、心力衰竭等。脑部偶见水肿及灶性出血，系继发于脑组织缺氧和乳酸血症等代谢改变，而非病毒直接侵犯所致。各脏器组织元炎症细胞浸润，此乃本病的特征之一。出血倾向与血小板减少、血小板功能异常和凝血因子减少有关。
